¿Qué causa el edema cerebral?

Inflamación del cerebro - una condición patológica caracterizada por la acumulación de líquido en el tejido cerebral y es clínicamente síndrome manifestado de la hipertensión intracraneal.

Hay 4 tipos principales:

Difieren en etiología, tasa de desarrollo, localización y métodos de prevención y tratamiento.

El edema citotóxico ocurre debido a la hinchazónglía, neuronas y células endoteliales, y comienza varios minutos después del daño cerebral, por ejemplo, hipoxia. Como resultado de una disminución en el metabolismo, se altera la actividad de la Na +, K + -ATPasa de la membrana celular. El sodio se acumula en la célula y el agua comienza a fluir a través del gradiente de la presión osmótica hacia la célula. El edema citotóxico se localiza principalmente en la sustancia gris del cerebro.

El edema vasogénico es la variante más frecuente de edemael cerebro Se desarrolla debido al aumento de la permeabilidad capilar. A través de la pared de los capilares, las proteínas liberan espacio extracelular, seguido de agua. Un aumento en la permeabilidad de los capilares también causa la salida del lecho vascular de los agentes de contraste utilizados en CT y MRI. y su acumulación en la fuente de la isquemia. El edema vasógeno se localiza principalmente en la sustancia blanca del cerebro.

El edema intersticial se desarrolla cuandohidrocefalia. cuando, debido a la dificultad de la salida de líquido cefalorraquídeo, la presión dentro de los ventrículos del cerebro aumenta. Bajo la influencia de esta presión hay una filtración intensiva de agua y sustancias de bajo peso molecular en el tejido cerebral que rodea los ventrículos.

La isquemia del cerebro conduce primero a un citotóxico,y luego a edema vasogénico. La imagen fisiopatológica es tan característica que muchas personas sugieren usar el término "edema isquémico". En los primeros minutos de isquemia, se desarrolla un edema citotóxico que afecta principalmente astrocitos (en menor medida, neuronas) localizados alrededor de los capilares. Las células endoteliales también se hinchan. Si el suministro de sangre se restablece rápidamente, estos cambios son reversibles. De lo contrario, debido a la hinchazón de los astrocitos y las células endoteliales, la luz de los capilares se estrecha tanto que incluso después de restablecer el suministro de sangre, la sangre no puede entrar en los capilares. Esto agrava la isquemia y la necrosis.

La fase de edema vasogénico aumenta la permeabilidadparedes de capilares. Se muestra que esto ocurre tanto como resultado de un aumento en la pinocitosis. y como resultado de contactos densos entre células endoteliales. El edema es más pronunciado, la isquemia es más larga y más pesada. Después de la restauración del flujo sanguíneo, la permeabilidad de la barrera hematoencefálica aumenta aún más. Al igual que con otras formas de edema vasogénico, se afecta una sustancia predominantemente blanca.

Simultáneamente con citotóxicos y vasogénicosel edema desarrolla necrosis. La glía y las neuronas son más susceptibles a la necrosis que al endotelio. A medida que mueren en la sustancia intercelular del cerebro, las sustancias osmóticamente activas se acumulan, lo que conduce a una salida de agua aún mayor de los capilares.

El edema isquémico alcanza un máximo de 2-4día después del infarto y disminuye al final de la segunda semana. Además en el campo de la necrosis, se desarrolla una reacción inflamatoria. incluida la fagocitosis. En unos pocos días o semanas, las masas necróticas se disuelven y el edema desaparece. Se cree que el propio edema puede causar isquemia y, por lo tanto, aumentar la zona de infarto. Ver meningitis bacteriana: patogénesis, edema cerebral