Prednisolona con edema

Forma de lanzamiento, composición y empaque

Tabletas con un diámetro de 6.5 mm, con un símbolo estrujado en un lado. 1 pestaña prednisolona 5 mg. Excipientes: lactosa, almidón de patata, gelatina, estearato de magnesio.

Grupo clínico-farmacológico: GCS para administración oral.

GCS sintético Tiene un efecto antiinflamatorio pronunciado. Se cree que el efecto anti-inflamatoria equivalente a la acción 5 mg de prednisolona o 4 mg de triamcinolona metilprednisolona, ​​dexametasona 0,75 mg, 0,6 mg de betametasona y 20 mg de hidrocortisona. La actividad mineralocorticoide de la prednisolona es alrededor del 60% de la hidrocortisona. La droga inhibe el desarrollo de síntomas de inflamación.

Inhibe la acumulación de macrófagos, leucocitos yotras células en la zona de inflamación. Inhibe la fagocitosis, la liberación de enzimas microsómicas, así como la síntesis y liberación de mediadores inflamatorios. Causa una disminución en la permeabilidad de los capilares, inhibición de la migración de leucocitos.

Mejora la síntesis de lipomodulina, un inhibidorfosfolipasa A2, liberando ácido araquidónico de las membranas de fosfolípidos con inhibición simultánea de su síntesis. El mecanismo de acción inmunosupresora de la prednisolona no se conoce por completo. El fármaco reduce el número de linfocitos T, monocitos y eosinófilos, así como la unión de inmunoglobulinas con receptores en la superficie celular inhibe la síntesis o la liberación de las interleucinas mediante la reducción de la blastogénesis de los linfocitos T; reduce la respuesta inmunológica temprana.

También inhibe la penetración de inmunológicocomplejos a través de membranas y reduce la concentración de componentes de complemento e inmunoglobulinas. La prednisolona actúa en la parte distal de los túbulos renales, mejorando la reabsorción de sodio y agua, así como un aumento en la liberación de iones de potasio e hidrógeno.

La prednisolona inhibe la secreción de ACTH por la glándula pituitaria,lo que conduce a una disminución en la producción de corticosteroides y andrógenos por parte de la corteza suprarrenal. Después del uso a largo plazo del fármaco en dosis altas, la función de las glándulas suprarrenales puede restablecerse en un año y, en algunos casos, se produce una supresión persistente de su función.

La prednisolona potencia el catabolismo proteico yinduce enzimas involucradas en el metabolismo de aminoácidos. Inhibe la síntesis y potencia el catabolismo de proteínas en el tejido linfático, conectivo y muscular. Con el uso prolongado, es posible desarrollar atrofia de estos tejidos (así como de la piel).

Aumenta la concentración de glucosa en la sangreinducción de enzimas de gluconeogénesis en el hígado, estimulación del catabolismo proteico (que aumenta el número de aminoácidos para la gluconeogénesis) y una disminución en el consumo de glucosa en los tejidos periféricos. Esto conduce a la acumulación de glucógeno en el hígado, aumento de la concentración de glucosa en sangre y aumento de la resistencia a la insulina. Con el uso prolongado de la droga, es posible una redistribución del tejido adiposo.

Oprime la formación de tejido óseo y lo fortaleceresorción, reduciendo la concentración de calcio en el suero sanguíneo, lo que conduce a la hiperfunción secundaria de las glándulas paratiroides y la estimulación simultánea de los osteoclastos y la inhibición de los osteoblastos. Estos efectos, junto con una disminución secundaria en la cantidad de componentes proteicos debido al catabolismo proteico, pueden conducir a la supresión del crecimiento óseo en niños y adolescentes y al desarrollo de osteoporosis en niños de todas las edades. Refuerza la acción de las catecolaminas endo y exógenas.

Enfermedades endocrinas:
insuficiencia de la corteza suprarrenal: primaria (enfermedad de Addison) y secundaria;
síndrome adrenogenital (hiperplasia suprarrenal congénita);
insuficiencia aguda de la corteza suprarrenal;
antes de intervenciones quirúrgicas y en enfermedades graves y lesiones en pacientes con insuficiencia suprarrenal;
tiroiditis subaguda

Enfermedades alérgicas severas resistentes a otras terapias:
dermatitis de contacto;
dermatitis atópica;
enfermedad del suero;
reacciones de hipersensibilidad a los medicamentos;
rinitis alérgica permanente o estacional;
reacción anafiláctica;
angioedema.

Enfermedades reumáticas
artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil (en casos resistentes a otros métodos de tratamiento);
artritis psoriásica;
espondilitis anquilosante;
artritis gotosa aguda;
fiebre reumática aguda;
miocarditis (incluso reumática);
dermatomiositis;
lupus eritematoso sistémico;
mesoarteritis granulomatosa de células gigantes;
esclerodermia sistémica;
periarteritis nodular;
policondritis recurrente;
Polimialgia reumática (enfermedad de Horton);
vasculitis sistémica.

Enfermedades dermatológicas:
dermatitis exfoliativa;
dermatitis ampollar herpetiforme;
dermatitis seborreica severa;
eritema multiforme severo (síndrome de Stevens-Johnson);
micosis de hongos;
pénfigo;
psoriasis severa;
formas severas de eczema;
penfigoide.

Enfermedades hematológicas:
anemia hemolítica autoinmune adquirida;
anemia aplásica congénita;
púrpura trombocitopénica idiopática (enfermedad de Verlhof) en adultos;
hemólisis

Enfermedades del hígado:
hepatitis alcohólica con encefalopatía;
hepatitis crónica activa.

Hipercalcemia en neoplasmas malignos o sarcoidosis.

Enfermedades inflamatorias de las articulaciones:
bursitis aguda y subaguda;
epicondilitis;
tendovaginitis aguda;
osteoartritis postraumática.

Enfermedades oncológicas
leucemia aguda y crónica;
linfomas;
cáncer de mama;
cáncer de próstata;
mieloma múltiple

Enfermedades neurológicas:
meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo;
Esclerosis múltiple en la fase de exacerbación;
miastenia gravis

Enfermedades de los ojos (procesos alérgicos e inflamatorios agudos y crónicos graves):
uveítis anterior y posterior lentas y graves;
neuritis óptica;
oftalmía simpática. Pericarditis

Enfermedades del sistema respiratorio:
asma bronquial;
beriliosis;
Síndrome de Leffler;
sarcoidosis sintomática;
tuberculosis pulmonar fulminante o diseminada (en combinación con quimioterapia antituberculosa);
enfisema pulmonar crónico (resistente a aminofilina y beta-adrenomiméticos).

Al trasplantar órganos y tejidos para prevenir y tratar la reacción del rechazo del injerto (en combinación con otros medicamentos inmunosupresores).

El régimen de dosificación se establece individualmente endependiendo de las indicaciones, la efectividad de la terapia y la condición del paciente. De acuerdo con el ritmo diario de la secreción de glucocorticoides endógenos, se recomienda tomar el medicamento una vez al día por la mañana. En algunos casos, se requiere una ingesta más frecuente de medicamentos. Después de lograr el efecto terapéutico deseado, se recomienda una reducción gradual de la dosis a una dosis mínimamente efectiva. La dosis promedio recomendada para adultos es de 5-60 mg / día, la dosis máxima diaria es de 200 mg.

Con la esclerosis múltiple durante la exacerbación del medicamento se prescribe una dosis de 200 mg / día durante 7 días, luego 80 mg / día durante un mes.

Dosis para niños establecida en 0.14 mg / kg de peso corporal / día. en 3-4 recepción. En caso de perder la dosis, el medicamento debe tomarse tan pronto como sea posible o, si se acerca la próxima cita, no debe tomarse la dosis olvidada. No tome una dosis doble a la vez.

Con el uso a corto plazo de prednisolona (comoy otros SCS), los efectos secundarios son raros. Con el uso de prednisolona durante mucho tiempo, se pueden desarrollar los siguientes efectos secundarios.
Desde el equilibrio agua-electrolito: un retraso en el cuerpo de sodio y líquido, hipocalemia, alcalosis hipopotasémica, aumento de la presión arterial, insuficiencia circulatoria.
Del sistema musculoesquelético: debilidad muscular, miopatía de esteroides, pérdida de masa muscular, osteoporosis, fractura por compresión vertebral, necrosis aséptica de la cabeza y de los hombros huesos femorales, fracturas patológicas de los huesos largos.
Del sistema digestivo: úlcera esteroide con posible perforación y hemorragia, pancreatitis, flatulencia, esofagitis ulcerosa, dispepsia, náuseas, aumento del apetito. reacciones dermatológicas: atrofia de la piel, estrías, acné, retraso en la cicatrización de heridas, el adelgazamiento de la piel, petequias, hematoma, eritema, sudoración, dermatitis alérgica, urticaria, edema angioneurótico.
Desde el lado del sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico: aumento de la presión intracraneal con el síndrome del pezón congestivo del nervio óptico (ocurre con mayor frecuencia en los niños, después de una reducción demasiado rápida de la dosis, síntomas - dolor de cabeza, deterioro de la agudeza visual, visión doble); convulsiones, mareos, dolor de cabeza, trastornos del sueño.
Por parte del estado endocrino: suprarrenal secundaria y la insuficiencia hipotálamo-hipofisario (especialmente en situaciones de estrés: enfermedad, lesión, cirugía); supresión síndrome, el crecimiento de Cushing en los niños, trastornos menstruales, hiperglucemia, glucosuria, disminución de la tolerancia a los carbohidratos, la manifestación de la diabetes mellitus latente, y mayor necesidad de insulina o agentes hipoglucemiantes orales en pacientes con diabetes mellitus, el hirsutismo.
Desde el lado del órgano de la visión: catarata subcapsular posterior, aumento de la presión intraocular, glaucoma, exoftalmos.
Desde la esfera psíquica: la mayoría de las veces ocurre durante las primeras 2 semanas de terapia, los síntomas pueden simular esquizofrenia, manía, síndrome delirante; Los más susceptibles al desarrollo de los trastornos mentales son las mujeres y los pacientes con lupus eritematoso sistémico.
Del lado del metabolismo: balance de nitrógeno negativo (como resultado del catabolismo proteico).
De los indicadores de laboratorio: aumentar el número de células blancas de la sangre (20000 / ml) disminución en el número de linfocitos y monocitos, aumentar o disminuir el número de plaquetas, el aumento de la concentración de calcio en la sangre y en la orina, un aumento en el colesterol total, el colesterol LDL, los triglicéridos en suero, aumento en la concentración de 17-hidroxicorticosteroides y 17 -ketosteroidov en la orina, una reducción de los tumores de tejidos y el cerebro de captura de hueso marcados con tecnecio, una disminución de la glándula tiroides de captura marcada con yodo; reacción alérgica atenuación en pruebas cutáneas y muestra de la tuberculina. Otros: reacciones anafilácticas, reacciones de hipersensibilidad; obliteración de la arteritis, aumento de peso, desmayos.

Contraindicaciones
infecciones fúngicas sistémicas;
hipersensibilidad a los componentes de la droga.

Ensayos clínicos controladosla seguridad del uso del medicamento durante el embarazo no se realizó. En estudios experimentales, se estableció que la GCS causaba un aumento en la incidencia de paladar hendido, aborto espontáneo, insuficiencia placentaria y retraso en el desarrollo fetal.

En la práctica clínica, el efecto teratogénico no esconfirmado, pero hay datos que indican un aumento en el riesgo de insuficiencia placentaria, nacimiento y muerte fetal en mujeres que recibieron SCS durante el embarazo. El nombramiento de GCS en el embarazo y las mujeres en edad fértil solo está permitido en los casos en que el beneficio previsto para la madre excede el riesgo potencial para el feto.

Las mujeres en edad fértil deben serfueron informados del riesgo potencial de la terapia HA para el feto. La prednisolona se excreta en la leche materna y puede causar efectos no exitosos en un lactante alimentado con leche materna (retraso del crecimiento o inhibición de la producción de hormonas endógenas en la corteza suprarrenal). Si es necesario usar el medicamento durante la lactancia, debe interrumpirse la lactancia.

La prednisolona está contraindicada en pacientes con sistémicainfecciones por hongos debido al riesgo de aumento de la infección. El fármaco, en algunos casos, que se utiliza en el tratamiento de infecciones fúngicas con anfotericina B para reducir los efectos secundarios de un agente antifúngico, pero esta combinación puede conducir a insuficiencia circulatoria y la hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo del corazón, así como a la aparición de hipopotasemia severa.

En caso de situaciones estresantes,pacientes que reciben Prednisolona, ​​administración parenteral recomendada de GCS. La supresión repentina de la GCS puede causar el desarrollo de insuficiencia adrenocortical aguda, por lo que la dosis de prednisolona debe reducirse gradualmente. La prednisolona puede enmascarar los síntomas de la infección, reducir la resistencia del cuerpo a las infecciones y también reducir la capacidad del cuerpo para localizar el proceso de infección. En el contexto del uso de la droga, las manifestaciones clínicas de la amebiasis latente son posibles.

Para personas que llegan de países tropicales, olos pacientes con disentería de etiología desconocida, amebiasis disentérica deben excluirse antes de usar Prednisolona. El uso prolongado de prednisolona aumenta el riesgo de desarrollar infecciones secundarias por hongos o virus. En el contexto del uso a largo plazo de GCS, es posible el desarrollo de cataratas, glaucoma (incluido el daño del nervio óptico).

Cuando se usa prednisolona en altas dosisdebe controlar la presión arterial (el posible desarrollo de hipertensión), el peso corporal de los pacientes (posiblemente la aparición de edema periférico). Controle periódicamente la concentración de electrolitos en el suero. En algunos casos, puede ser necesario limitar la ingesta de sodio y aumentar la ingesta de potasio. La prednisolona también causa un aumento en la excreción de calcio.

Los pacientes que reciben SCS no deberíanvacunar con vacunas virales vivas (debido a la posible replicación de virus y al desarrollo de enfermedades víricas), y también puede haber una disminución en la producción de anticuerpos. La introducción de una vacuna viral o bacteriana inactivada puede no producir el aumento esperado en la cantidad de anticuerpos. Es posible vacunar a los pacientes que reciben SCS como terapia de sustitución, por ejemplo, con la enfermedad de Addison.

Además, en pacientes que toman GCS,hay un mayor riesgo de desarrollar complicaciones neurológicas. La designación de SCS a pacientes con tuberculosis activa solo es posible en casos de tuberculosis diseminada o fulminante y solo en combinación con terapia antituberculosis. Los pacientes con tuberculosis latente o prueba de tuberculina positiva que toman Prednisolona deben ser monitoreados debido al alto riesgo de activación del proceso de tuberculosis. Con el uso prolongado de GCS, esta categoría de pacientes debe recibir quimioprofilaxis. El uso de la droga puede enmascarar los síntomas de enfermedades infecciosas.

Con una reversión repentina de prednisolona (especialmente despuésuso prolongado) puede desarrollar síndrome de abstinencia (manifestado por anorexia, aumento de la temperatura corporal, mialgia y artralgia, debilidad general). Los síntomas pueden ocurrir incluso cuando no hay evidencia de insuficiencia adrenocortical. En pacientes con hipotiroidismo o cirrosis, se potencia el efecto de la prednisolona.

Cuando se usa Prednisolona, ​​es posible desarrollartrastornos mentales (euforia, insomnio, cambios repentinos de humor, cambios de personalidad, depresión severa, síntomas de psicosis). La inestabilidad emocional o las tendencias psicóticas que existían antes pueden amplificarse en el contexto de la terapia SCS. Cuando se usa GCS en pacientes con hipoprotrombinemia, se debe tener precaución con el ácido acetilsalicílico.

Con precaución, fije un medicamento cuandocolitis ulcerosa, debido al riesgo de perforación intestinal, absceso u otra infección piógena; en el intestino diverticulosis, anastomosis intestinal frescas, erosiva y lesiones ulcerosas del tracto gastrointestinal, insuficiencia renal, hipertensión, osteoporosis, miastenia grave, diabetes, problemas del hígado, glaucoma, infecciones virales, la hiperlipidemia, la hipoalbuminemia. Con el desarrollo de perforación gastrointestinal durante el tratamiento con corticosteroides síntomas de peritonitis puede ser expresada poca o ausente.

A algunos pacientes en el fondo de la terapia GKSla cantidad y movilidad de los espermatozoides varía. Tomar el medicamento durante las comidas puede reducir la probabilidad de efectos secundarios del tracto gastrointestinal. La efectividad de los antiácidos para prevenir la formación de úlceras, sangrado del tracto gastrointestinal o perforación intestinal no está confirmada.
Con el desarrollo de la miopatía esteroidea y la imposibilidadla abolición de la terapia con reemplazo de GCS de prednisolona en otro GCS puede aliviar los síntomas. El riesgo de desarrollar osteoporosis asociada con el uso prolongado de GCS se puede reducir tomando preparaciones de vitamina D y calcio o, si el estado del paciente lo permite, realizando ejercicios físicos apropiados.
Cuando se produce psicosis o depresión, debería ser posible reducir la dosis o dejar de tomarla.
Si es necesario, puede usar fenotiazina opreparaciones de litio. El uso de antidepresivos tricíclicos está contraindicado. Para mitigar algunas manifestaciones del síndrome de abstinencia, es posible recetar ácido acetilsalicílico u otros AINE.

Al prescribir un medicamento, los niños necesitan controlar su crecimiento y desarrollo.

El riesgo de sobredosis aumenta conuso prolongado de prednisona, especialmente en dosis altas. Síntomas: aumento de la presión arterial, edema periférico; Además, puede haber un aumento en los efectos secundarios. Tratamiento: deje de tomar el medicamento temporalmente o reduzca la dosis.

Interacciones con otros medicamentos
Cuando se combina con cardiacolos glucósidos aumentan el riesgo de trastornos del ritmo cardíaco y la toxicidad de los glucósidos asociados con la hipocalemia. Los barbitúricos, los anticonvulsivos (fenitoína, carbamazepina), la rifampicina y la glutetimida aceleran el metabolismo de los GCS (por inducción de enzimas microsómicas) y debilitan su acción.
Cuando se combinan, los bloqueadores del receptor de histamina H1 debilitan la acción de la prednisolona.
Con el uso combinado de prednisolona con anfotericina B, los inhibidores de la anhidrasa carbónica pueden desarrollar hipocalemia, hipertrofia del miocardio del ventrículo izquierdo, insuficiencia circulatoria.
Cuando se combina con paracetamolposiblemente el desarrollo de hipernatremia, edema periférico, aumento de la excreción de calcio, aumenta el riesgo de hipocalcemia y osteoporosis, así como reacciones hepatotóxicas asociadas con paracetamol.
Cuando se combina con anabólicoesteroides, andrógenos aumenta el riesgo de desarrollar edema periférico, acné (esta combinación requiere precaución, especialmente en el caso de enfermedades concomitantes del corazón y el hígado).
Cuando se usa simultáneamente con oralanticonceptivos que contienen estrógenos pueden aumentar la unión de concentración esteroides globulina en el suero, ralentizar el metabolismo, el aumento de T1 / 2 y amplificación prednisolona pasos.
Cuando se combina con holinoblokatorami (atropina) puede aumentar la presión intraocular.
Cuando se combina con anticoagulantes(derivados de cumarina, indosión, heparina), estreptoquinasa, uroquinasa, puede haber una disminución (en algunos pacientes, un aumento) de la eficacia, puede producirse ulceración y hemorragia del tracto gastrointestinal; la dosis debe determinarse en función del tiempo de protrombina.
Cuando se combina con tricíclicolos antidepresivos pueden aumentar el trastorno mental asociado con la toma de prednisolona (no se recomienda el uso de antidepresivos tricíclicos para la corrección de los trastornos mentales en el contexto de tomar GCS).
Cuando se combina con prednisolonapuede debilitar el efecto hipoglucémico de la insulina y agentes hipoglucemiantes orales puede aumentar la glucosa (que puede requerir fármacos antidiabéticos dosis de corrección).
Cuando se combina con prednisolona,se requiere un ajuste de dosis o descontinuación de medicamentos antitiroideos u hormonas tiroideas; es posible cambiar los índices de la función tiroidea.
Cuando se combina con prednisolona, ​​es posible el efecto de los diuréticos ahorradores de potasio, la hipocalemia.
Cuando se combina con prednisolona, ​​los agentes laxantes y el desarrollo de hipocalemia pueden debilitarse.
Cuando se combina, la efedrina puede acelerar el metabolismo de la GCS (puede requerirse un ajuste de la dosis de prednisolona).
Con el uso combinado de prednisolona con otros medicamentos inmunosupresores, aumenta el riesgo de infección, linfomas y otras enfermedades linfoproliferativas.
Con el uso simultáneo con prednisolona, ​​una disminución en la concentración de isoniazida en el plasma sanguíneo (principalmente en individuos con acetilación rápida), puede requerirse un ajuste de dosis de prednisolona.
Con el uso simultáneo con prednisolona, ​​se nota el metabolismo acelerado de mexiletina y la disminución de su concentración en plasma.
Cuando se combina con la despolarizaciónrelajantes musculares, se debe tener en cuenta que la hipocalcemia asociada con el uso de prednisolona puede mejorar el bloqueo de las sinapsis, lo que lleva a un aumento en la duración del bloqueo neuromuscular. El ácido acetilsalicílico y otros AINE, el etanol debilita la acción de la prednisolona, ​​aumenta el riesgo de desarrollar úlcera péptica y sangrado del tracto digestivo.

Drogas y alimentos que contienen sodio, conla aplicación simultánea con prednisolona aumenta la probabilidad de desarrollar hipertensión arterial y edema periférico. En el contexto del uso de GCS, la necesidad de ácido fólico está aumentando.

Términos y condiciones de almacenamiento

La droga debe almacenarse en un lugar seco, protegido de la luz e inaccesible para los niños. Vida útil - 3 años.