Edema periventricular de recién nacidos

Entre patologías neurológicas en recién nacidosun lugar significativo está ocupada por trastornos de la hemodinámica cerebral en forma de hemorrágica y cambios isquémicos que la frecuencia y la localización dependen de la gravedad de la falta de madurez morfológica y funcional del sistema nervioso central y la imperfección de los mecanismos de autorregulación cerebral. Hemorrágica y daño cerebral isquémico se puede ver en varias combinaciones.

De todas las lesiones hemorrágicas-isquémicaslesiones vasculares más comunes del cerebro, de forma fiable determinable cuando neurosonografía son periintraventrikulyarnye hemorragia, periventricular y leucomalacia subcortical. Que suponen un grave problema en neonatología, ya que son una de las principales causas de muertes y trastornos neuropsiquiátricos en los recién nacidos, bebés prematuros, especialmente. Aunque el cerebro de los recién nacidos prematuros es más resistente a los efectos de la hipoxia, el daño cerebrovascular es mucho más frecuente debido a la mayor vulnerabilidad del sistema vascular, que tiene características anatómicas y fisiológicas a diferentes edades gestacionales.

Trastornos de la circulación cerebral en niños recién nacidos.

  • Peri-intraventricular
    hemorragia
  • Hemorragia subaracnoidea:
  • hemorragia subdural
  • intracerebral (focal)
    hemorragia
  • hemorragia
  • hemorragia en el vaso
    plexo del ventrículo lateral
  • hemorragia cerebelosa
  • leucomalacia periventricular
  • leucomalacia subcortical
  • necrosis parasagital
  • derrota de tubérculos visuales y ganglios basales
  • infartos cerebrales
  • lesiones isquémicas focales del tronco y el cerebelo

Se sabe que cortical y subcorticallas secciones del cerebro de 24 a 36-37 semanas de desarrollo fetal es bien-provisto con ácaros de sangre de la vasculatura embrionaria meníngea, que evita que las estructuras de los daños en los bebés prematuros. Greatest déficit de perfusión experimentar zona periventricular (materia blanca del cerebro, que se encuentra por encima del ventrículo lateral de 4-5 cm), que consiste en caminos de enlace descendente corticales. capas más profundas de la sustancia blanca periventricular es una zona entre geredney suministro de sangre adyacente, arterias cerebrales medias y posterior. anastomosis vasculares durante estos períodos de gestación están poco desarrollados, y por lo tanto una violación del flujo sanguíneo en las arterias profundas en las causas de bajo peso disminución de la perfusión del tejido cerebral - isquemia periventricular y desarrollo de leucomalacia periventricular.

La fuente principal de periventricularLa hemorragia (PVK) es una matriz germinal (GM) que funciona en el cerebro desde un período embrionario. La estructura máxima está representada en los fetos en 12-16 semanas de gestación. Al desarrollarse intensamente hasta el sexto mes de vida intrauterina, más tarde experimenta involución y para la semana 32 de gestación prácticamente deja de existir. La matriz germinal se localiza más abajo y lateral al ependyma, alineando la parte inferior del ventrículo lateral, y está directamente encima de la cabeza y el cuerpo del núcleo caudado. La matriz germinal es la estructura más importante del cerebro, que suministra el material de construcción neuronal y glial para la corteza y los ganglios subcorticales durante la ontogenia temprana. Esta estructura es principalmente de la arteria cerebral anterior, pero sus vasos inmaduros con amplios lúmenes no tienen una membrana basal ni fibras musculares. En esta zona, poco estroma de soporte, aumento de la actividad fibrilolítica. Estos factores contribuyen a la mayor vulnerabilidad de los vasos matriz germinal, especialmente en niños con muy bajo peso al nacer. En la hemorragia periventricular basado en la capacidad de interrupción de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, es decir. E. La capacidad de mantener el suministro de sangre a la constancia cerebro independientemente de las oscilaciones de la presión arterial sistémica. hemorragia periventricular se puede aislar (subependimario) se propagan en los ventrículos (intraventricular) que implica parénquima periventricular (periventricular) del cerebro debido al desarrollo de infarto hemorrágico secundaria en la región periventricular.

La clasificación se basa en el gradola prevalencia de hemorragia y la respuesta (expansión) del sistema ventricular. En nuestro trabajo usamos la clasificación de L. Papille et al, que implica cuatro grados de hemorragia:

  • I grado - hemorragia subependimal aislada (hematoma subependimal),
  • II grado - la diseminación de la hemorragia subependimal en la cavidad del ventrículo lateral, sin su expansión en el período agudo,
  • III grado - hemorragia intraventricular masiva con expansión de los ventrículos laterales,
  • Grado IV: una combinación de hemorragia intraventricular e infarto periventricular hemorrágico.

En nuestra opinión, refleja con mayor precisiónla localización y extensión de la hemorragia, toma en cuenta el cambio en el tamaño del ventrículo, es el más simple y conveniente para el uso práctico.

Con monitoreo dinámico de ultrasonido paralos recién nacidos con alto riesgo notaron que la gran mayoría de las hemorragias periventriculares ocurren y se desarrollan en la primera semana de vida, principalmente entre las edades de 24 y 72 horas después del nacimiento. En niños pequeños, en el 15% de los casos, las hemorragias ocurren más adelante, después de la segunda semana de vida. Si la hemorragia periventricular ocurre más tarde, casi siempre tiene un curso benigno y la posibilidad de complicaciones es pequeña. Hay casos de diagnóstico intrauterino de hemorragias periventriculares.

Características ecográficas de las hemorragias periventriculares

IHC de I grado (hemorragia subependimal). El hematoma subependimal se visualiza como una formación redondeada hiperecogénica con contornos distintos en la región de la cabeza del núcleo caudado, incisión caudo-talámica u orificio interventricular. No se observan aumentos en el tamaño del ventrículo lateral con esta hemorragia. El cambio en la forma del ventrículo lateral en el lado de la hemorragia es posible con un hematoma grande.

IVK II grado. Junto con porciones hiperecoicas en la cabeza del núcleo caudado o agujeros interventriculares en la cavidad todavía ventrículo lateral no expandido, a menudo en ambos lados, definir estructuras hiperecoicas adicionales asociados con plexos vasculares y deformarlas. Al mismo tiempo, se observa la desaparición del límite caudo-talámico debido a los ecos adicionales del coágulo de sangre.

La presencia de contornos extendidos, asimétricos, irregulares de los plexos vasculares lumbares, permite diagnosticar II grado II.

III grado de PVC. Las estructuras hiperecogénicas (coágulos sanguíneos) se observan en los ventrículos laterales agrandados, en el 85% de los casos pueden ser de dos lados. En los casos más severos, se forman coágulos que repiten la forma de los ventrículos del cerebro (taponamiento). En los ventrículos III y IV, los coágulos se detectan con mucha menos frecuencia.

IVK IV grado. Un trombo formado en el ventrículo lateral con PVK de grado III puede causar una violación del flujo venoso a través de las ramas de la vena terminal localizadas periventricularmente. Esto conduce a un infarto venoso, que es el principal factor en el desarrollo de lesiones periventriculares. Esta hemorragia se caracteriza por la presencia de un coágulo sanguíneo intraventricular, expansión de los ventrículos e infarto venoso hemorrágico en la zona periventricular, representada por una región hiperecogénica con contornos distintos. Este último puede estar ubicado encima del cuerno anterior, el cuerpo o cerca del cuerno posterior del ventrículo lateral. IVC IV grados en 96-98% de los casos son unilaterales. En 15-23% de las observaciones, se observa el aumento de la hemorragia desde subendimario hasta parénquima durante la primera semana de vida.

Con escaneo dinámico (a diario enla primera semana de vida, luego 1 vez por semana después del 7mo día de vida). La IHC de primer grado permanece hasta dos o tres meses de vida, cambiando en estructura y ecogenicidad y disminuyendo en tamaño. En el 52% del hematoma desaparece sin dejar rastro, o en su lugar, en el 48% de los casos, dentro de 2-4 semanas, se forma un seudoquiste subependimal (CK), cuya característica es la ausencia de revestimiento subendimario. Como regla general, el seudoquiste subependimario se reduce a 6-9 meses de vida.

Depresión de coágulos sanguíneos intraventricularesdespués de IVC II y especialmente III grado ocurre gradualmente, más a menudo dentro de 5-6 semanas. En el área de la hemorragia parenquimatosa con IVC IV grado en el 75-82% de los casos en 24-36 días de vida, se forma un pseudoquiste pancreático, asociado con la cavidad del ventrículo lateral. La complicación más característica del grado IVC III-IV es el ensanchamiento de los ventrículos laterales, cuya severidad y frecuencia está determinada por la gravedad del proceso patológico transferido. La dilatación subcompensada ocurre dentro de 1-3 semanas y ocurre en el 48% de los niños con grado III IV. Usualmente, cuando el niño es dado de alta del hospital, se puede decir si la expansión ventricular fue transitoria, persistente o progresiva con el desarrollo de hidrocefalia interna. La oclusión total o parcial se juzga por la expansión de las secciones superpuestas del sistema de líquido cefalorraquídeo.

Leucomalacia periventricular (PVL) -infarto isquémico de la sustancia blanca del cerebro alrededor de las esquinas externas de los ventrículos laterales. Hasta hace poco, el diagnóstico de la LPV es la conclusión de los patólogos sólo por los síntomas clínicos indicativos de la derrota región periventricular en los niños pequeños que no existe. PVL detecta patológicamente cuando pequeñas porciones de cerebro material ablandado en sentido anterior desde el asta anterior cerca de los ángulos laterales de los ventrículos laterales y cuernos lateral posterior. En algunos casos, varias semanas después del accidente cerebrovascular isquémico se produce la calcificación y gliosis, dejando "cicatriz periventricular" formado en otra cavidad única o múltiple (pseudoquistes), que puede conducir eventualmente a ser caído y expansión secundaria de los ventrículos y los espacios subaracnoideos. En el 25% de los casos, la PVL se combina con hemorragias focales. En 25% de los casos ser secundaria a sangrado forma necrótica tejido con infarto hemorrágico, y, a veces PVC.

En el ecograma en el coronario y parasagitalLa fase aguda (inicial) de la PVL se caracteriza por un aumento significativo en la ecogenicidad de las zonas periventriculares en ambos lados, más pronunciada en la región de los cuerpos y los hindbusts de los ventrículos laterales. Aumento menos marcado en la ecogenicidad de los cuernos anteriores. A menudo, el área afectada es isoecoica con el plexo vascular y está separada del ventrículo lateral solo por una tira de licor. PVL es simétrica, es decir, siempre tiene dos lados. El diagnóstico por ultrasonido en esta etapa es complicado, ya que el aumento en la ecogenicidad puede deberse a las peculiaridades de la vascularización y la mielinización incompleta de las zonas periventriculares en recién nacidos prematuros. El desarrollo más probable de PVL, si se repitió el estudio después de 10-14 días, retuvo la ecogenicidad pronunciada en las áreas periventriculares. El Doppler espectral ayuda al diagnóstico diferencial de la fase aguda de PVL y a un halo normal de mayor ecogenicidad.

La etapa ecográfica tardía de PVL esDegeneración quística, que se desarrolla en el sitio de alta ecogenicidad. Los quistes no tienen revestimiento epitelial, es posible fusionarlos y formar cavidades más grandes. En este caso, a menudo se observa una expansión mínima y / o moderada del sistema ventricular, principalmente de los ventrículos laterales debido a los cuernos y cuerpos anteriores. Además, dentro de 6-8 semanas, los quistes desaparecen, se reemplazan con tejido cicatricial y causan una atrofia secundaria de la sustancia cerebral. Con atrofia, los ventrículos laterales no pierden su forma habitual, sino que se vuelven más redondeados en la región de los cuernos y cuerpos anteriores. Al mismo tiempo, no hay signos ecográficos de oclusión del líquido cefalorraquídeo.

La leucomalacia subcortical (SCL) ocurredebido a la violación del suministro de sangre de las estructuras subcorticales por los vasos leptomeníngeos en el último trimestre del embarazo. Los ecogramas en las etapas iniciales observan la hinchazón de la sustancia cerebral, que se caracteriza por un aumento difuso en la ecogenicidad de los tejidos cerebrales y una disminución en la ausencia de pulsación de los vasos cerebrales. En el futuro, como regla, en el plazo de dos semanas, sobre el fondo de los focos del edema de la ecogenicidad subida se desarrollan sin contornos claros. Al final del mes, se forman quistes parenquimatosos pequeños y múltiples en la sustancia cerebral. Al mismo tiempo, el sistema ventricular y, en algunos casos, el espacio subaracnoideo, se ensancha ligeramente.

Es fácil identificar la dilatación ventricular yasimetría en ultrasonido. Si hay alguna duda, es necesario realizar un nuevo examen después de un cierto período de tiempo. Una de las causas más comunes de dilatación es la estenosis congénita del acueducto de Sylvian.

El envejecimiento del cuerpo calloso es otro de los frecuentesanomalía congénita del desarrollo, en la que se desarrolla la hidrocefalia. Esto causa un desplazamiento significativo de los ventrículos laterales y el desplazamiento anterior del tercer ventrículo.

  1. La hemorragia subependimal se visualiza enla aparición de una o varias regiones hiperecogénicas inmediatamente debajo de los ventrículos laterales y se identifica mejor en secciones transversales, en la región de los cuernos anteriores. Confirme el diagnóstico con exploración sagital: una hemorragia puede ser bilateral. Este es el primer grado de hemorragia.
  2. Hemorragia intraventricular en no expuestosventrículos. Existen estructuras adicionales en el contexto de los ventrículos anecogénicos (así como de los plexos vasculares hiperecoicos) que corresponden a los coágulos de sangre en los ventrículos. Si no hay evidencia de dilatación ventricular, este es el segundo grado de hemorragia.
  3. Hemorragia intraventricular en los ventrículos agrandados. Cuando hay hemorragia intraventricular en los ventrículos agrandados, este es el tercer grado de hemorragia.
  4. Sangrado intraventricular, acompañado porla hemorragia en la sustancia cerebral se visualiza como áreas de mayor ecogenicidad en la estructura del cerebro. Este es el grado IV de hemorragia, el más pronunciado.
  5. Complicaciones de hemorragias. Cuando poderes de I y II generalmente se reabsorben en la sangre durante las primeras semanas de vida, pero el sangrado más grave (III y grado IV) pueden causar hidrocefalia posthemorrágica y también dar la formación de quistes tejido resorción con hemisferios cerebrales. En este caso, puede haber un retraso en el desarrollo con síntomas neurológicos.
  • Necrosis del tejido cerebral, definido como hipoecoico, con un contorno borroso de la zona situada lateral a los ventrículos laterales (leucomalacia periventricular).
  • El edema del cerebro puede conducir a la obliteración de los ventrículos y las fisuras del cerebro. El cerebro es más ecogénico de lo normal.
  • Las infecciones cerebrales pueden dar un cambio en la ecogenicidad, incluida la presencia de estructuras hiperecoicas puntuales debido a la calcificación.