Edema del cerebro con coma

Patogenia com. Mecanismos de desarrollo del coma

Inicial mecanismos de diferentes tipos de com son diferentes. Por ejemplo: cetoacidosis, hiponatremia e hiperglucemia, así como deshidratación en coma diabético; hipoglucemia - con coma hipoglucémico; Hiperazotemia e hipocloremia: con coma urémico; aumento agudo del contenido intracraneal - con coma apopléxico (hemorragia cerebral), etc. En todos los casos, el factor patogénico resultante más importante es la alteración (daño) de las membranas celulares de las neuronas. Los principales mecanismos patogénicos son los siguientes:

1. Agotamiento del sustrato de energía (ATP) en conexión con la sobreexcitación de neuronas. Esto lleva a la desactivación de una bomba de iones que funciona con energía ATP. El resultado: la incapacidad de mantener la polarización de la célula: la diferencia de potencial en ambos lados de la membrana celular, es decir, la despolarización.

2. Acumulación rápida en células cerebrales aminoácidos excitadores: glutamato y aspartato.

3. Despolarización celular persistente. Ocurre en relación con lo anteriortrastornos, y también se proporcionan por otro mecanismo: aminoácidos excitadores se unen a receptores de la superficie celular - agonistas de los canales de calcio y canales iónicos no específicos por lo tanto abiertos contribuyen vtoku Ca ++, Na + y C1-, y la salida de la célula de la misma K. Esto también favorece la penetración de agua en la célula, r. e. edema intracelular.

4. Aumentar la concentración intracelular de Ca ++. lo que conduce a una nueva asignación de aminoácidos excitadores y un consumo excesivo de ATP, es decir, se crea un círculo vicioso.

5. La consecuencia de una falla en el mecanismo homeostático del calcio es la activación de fosfolipasas y proteasas con la posterior degradación de las membranas celulares, la llamada "muerte celular de calcio".

6. Un papel importante en el coma juega una violación de la peroxidación de lípidos. Normalmente la peroxidación de lípidos y su sistema de control (sistema antioxidante) constituyen un importante mecanismo de defensa homeostático contra el oxígeno activado (superóxido-oxidante, el anión radical O2, peróxido de hidrógeno H2O2 hidroxilo OH- radical). La violación de este sistema - el término más importante en los trastornos metabólicos cerebrales en estado de coma. En el mecanismo de esta enfermedad tienen un valor de muchos factores, incluyendo la hipoxia cerebral, desestabilización de calcio trastorno membranas mecanismos homeostáticos, intoxicación, etc. desarrolla insuficiencia concomitante - aumento de la peroxidación de lípidos y el fracaso del sistema antioxidante :. antirradical responsable de la peroxidación ingibirova-set lípidos, y en-tiperekisnoy proporcionar metabolizar peróxidos ya formados.

7. El factor patogénico subyacente. combinando estados comatosos, - alteraciónmembranas celulares, que es el mecanismo más importante de edema cerebral en estados comatosos. Este mecanismo se convierte en líder en una cadena de una serie de enlaces patogénicos en un coma destructivo. Edema - hinchazón del cerebro - una reacción universal a su daño. Cuando coma destructiva en su patogénesis tiene valor y otros factores, en particular ACNO-B-isquémica, aumento de la presión intracraneal y la caída en la presión de perfusión. Sin embargo, cuando unirse a cualquier coma e insuficiencia respiratoria puede estar acompañado por trastornos mi anóxicas e isquémicas hemodinámicos que suele causar edema cerebral vasogénico.

Con daño cerebral local (infarto cerebral no extenso, hematoma levecerebro, etc.) el edema puede ser local. Para grandes daños focos (extensa lesión miocárdica, cerebral grave, etc.) Hinchazón se extiende a todo el hemisferio. Cuando generalizada lesión cerebral (encefalopatía hipertensiva aguda, lesión cerebral difusa, etc.), edema cerebral puede ser total. El efecto dramático de edema cerebral - un aumento dramático en la presión intracraneal, cerebral de perfusión-reducción de la presión, seguido de isquemia cerebral secundaria, es decir la aparición de un nuevo círculo vicioso ... Las trágicas consecuencias del edema cerebral - Síndrome de la dislocación del tronco cerebral secundario tronco cerebral desarrollo (estrabismo, anisocoria, reduciendo la pérdida y la raíz-cial y las reacciones pupilares, etc ...), incluyendo hemodinámica y trastornos respiratorios.

Trastornos anóxicos-isquémicos en el tejido cerebral (local o más generalizado) concoma acompañada por trastornos adversos cascada destructivos descritos anteriormente. Además, la hipoxia cerebral conduce a la conmutación de la respiración aeróbica en el anaeróbico, que resulta en acidosis láctica. Última acompañada vazoparezom que, a su vez, conduce a la inflamación del cerebro. Cuando vazopareze en la lesión aparece el fenómeno de "perfusión de lujo del cerebro": el flujo sanguíneo cerebral, incluyendo aumentos de volumen, pero no se acompaña de un efecto metabólico beneficioso del agotamiento de sustrato energético y enzimas de transporte de membrana.