Edema en la anemia por deficiencia de hierro

Anemia por deficiencia de hierro (sideropenica) -anemia debido a la deficiencia de hierro en el suero sanguíneo y la médula ósea, que se acompaña de una violación de la síntesis de hemo, la formación de hemoglobina y eritrocitos, el desarrollo de cambios tróficos en órganos y tejidos.

El hierro está involucrado en el transporte de oxígeno,procesos de oxidación-reducción, reacciones protectoras. En un cuerpo humano adulto contiene 3-5 g de hierro. La parte principal (70%) es parte de la hemoglobina, el resto está contenido en las células de diferentes órganos, es parte de las enzimas respiratorias.

La pérdida diaria de hierro por parte del cuerpo es insignificante: aproximadamente 1 mg (con sudor, orina, pelo, epitelio arqueado del intestino, bilis). Las mujeres durante la menstruación pierden 5-15 mg de hierro.

La necesidad diaria de un adulto en hierro,necesario para mantener la biosíntesis normal de la hemoglobina, es de 15-30 mg. Al mismo tiempo, la mayor parte del hierro proviene del hígado; este es el llamado hierro endógeno liberado durante la descomposición de los glóbulos rojos en el bazo y que llega a través de la vena porta al hígado.

La principal fuente de recuperación de pérdidasel hierro es comida Especialmente rico en hierro, ternera e hígado. En el estómago bajo la acción del ácido clorhídrico, el hierro férrico pasa a un hierro bivalente, que se absorbe fácilmente. La absorción de hierro ocurre en el duodeno y en las partes superiores del yeyuno.

La anemia por deficiencia de hierro es la másanemia generalizada, que representa más del 80% de toda la anemia. Se encuentran principalmente en niños pequeños, en niñas adolescentes, mujeres en edad fértil. La prevalencia de la anemia por deficiencia de hierro es del 12-20% en toda la población, en adolescentes, hasta el 50%, en mujeres en edad fértil, hasta el 30%.

§ crónico pérdida de sangre (¡la pérdida de sangre aguda ocurre sin deficiencia de hierro!);

§ disminución de la absorción de hierro;

§ redistribución de la deficiencia de hierro en infecciones;

§ aumento en el consumo de hierro;

§ Insuficiente ingesta de hierro en el cuerpo;

§ violación del transporte de hierro a la médula ósea.

Etapas de. latente (deficiencia de hierro sin signos de anemia) y obvio.

Hay un síndrome anémico general.

Independientemente de las causas de la deficiencia de hierro, se distinguen varios trastornos tróficos (sideropenicos):

§ Debilidad muscular, disminución de la fuerza muscular, atrofia muscular;

§ uñas quebradizas, suaves, adelgazadas, exfoliadas, con estriación longitudinal y transversal, a menudo planas (platónicas), con bordes en forma de cuchara o cóncavos (coilonichia);

§ la piel es pálida, seca, especialmente en la cara y las manos, estomatitis angular (grietas en las esquinas de la boca, convulsiones, queilosis);

§ El cabello está seco, quebradizo, se cae, crece lentamente, los extremos se parten;

§ glossitis - la lengua es de color rojo brillante, brillante, edematosa, dolorosa, con una superficie lisa, las papilas están suavizadas o ausentes;

§ Esofagitis atrófica (disfagia, ronquera);

§ caries dental y su desmoronamiento, crecimiento anormal, borrado del esmalte;

§ distorsión del gusto y del olfato, adicción a cosas que no se pueden usar (tiza, polvo dental, arcilla, carbón, masa, cereales, carne cruda, etc.), cambios atróficos en la mucosa gástrica;

§ Atrofia de la membrana mucosa de los genitales, acompañada de hiper, hipo y amenorrea;

§ impulsos obligatorios para orinar, trastornos del esfínter.

Síndrome de intoxicación metabólica endógenamanifestado por una violación de la termorregulación (condición subfebril prolongada), trastornos psicoemocionales, predisposición a enfermedades respiratorias, infección crónica.

Se presta atención a la palidez de la piel ymembranas mucosas, la aparición de un tinte amarillento alrededor de los ojos, taquicardia, hipotensión, soplo sistólico funcional en el ápice de la viscosidad de la sangre violación en el fondo de los tonos altos pueden causar edema periférico, "bolsas" debajo de los ojos en la mañana. En la anemia severa puede ser determinada por "el ruido de la parte superior" de las venas del cuello del útero.

En el análisis general de sangre, hipocrómicoanemia, a veces aceleración de ESR. Se observa microcitosis de eritrocitos, a veces anisocitosis (cambios en el diámetro), poiquilocitosis (cambios de forma). En el suero sanguíneo, el contenido de hierro se reduce (en la norma de 12.5-30.4 μmol / l). En la anemia por deficiencia de hierro, el intercambio de cobre, cobalto y manganeso también se altera.

La anemia por deficiencia de hierro puede complicarse por distrofia miocárdica con arritmias e insuficiencia circulatoria.

criterios de diagnóstico: la presencia de anemia y síndrome sideropenic, anemia hipocrómica en el KLA, la deficiencia de hierro en el suero sanguíneo.

En contraste con la deficiencia de hierro,zhelezonasyschennye anemia (sideroahrestical) - anemia con bajo contenido en hierro de los eritrocitos (hipocromía) no es debido a su deficiencia en el cuerpo, como resultado de la deficiencia o ausencia de enzimas implicadas en la síntesis de hemo (porfirina).

La violación de la síntesis de porfirinas puede sernaturaleza hereditaria (recesiva, ligada al sexo, que se encuentra principalmente en niños) y adquirida (en personas que tienen contacto industrial con plomo, cadmio, níquel, sustancias tóxicas). En el análisis general de la anemia hipocrómica sanguínea, en el análisis bioquímico, aumenta el nivel de hierro sérico.

3. Diagnóstico B12 - y anemia por deficiencia fólica

B12 anemia deficitaria - una enfermedad causada por una violación de la hematopoyesis debido a la falta de vitamina B en el cuerpo12. Particularmente sensible a la deficiencia de esta vitamina es la médula ósea y los tejidos del sistema nervioso.

En 1855, el médico inglés Thomas Addison, yluego, en 1872, el médico alemán Anton Birmer describió con más detalle la enfermedad, que se llamaba anemia maligna (perniciosa). Pronto el médico francés Arman Trusso propuso llamar a estas enfermedades la anemia de Addison y la enfermedad de Addison.

En 1926, J. Whipple, J. Minot y U.Murphy informó que la anemia perniciosa se trata con una introducción a la dieta del hígado crudo y que la causa subyacente de la enfermedad es la incapacidad innata del estómago para secretar la sustancia necesaria para la absorción de vitamina B12 en el intestino Por este descubrimiento, en 1934 recibieron el Premio Nobel.

Vitamina B12 y el ácido fólico tiene un efecto gemostimulating, son de naturaleza generalizada. El depósito principal de vitaminas en el cuerpo es el hígado. Las pérdidas diarias de estas vitaminas son insignificantes. Absorbida de vitamina B12 en las partes distales del intestino delgado. Absorción, penetración de vitamina B12 A través de la barrera intestinal, el llamadofactor interno Castle - gastromukoprotein, secretada por el revestimiento del fondo y el cuerpo del estómago. La deficiencia de ácido fólico se absorbe en el íleon.

Etiología. La causa principal de B12 -La anemia deficitaria es una deficiencia de cianocobalamina y / o ácido fólico con el desarrollo de hematopoyesis megaloblástica. Las razones para esto son:

1.1. Desarrollo inadecuado del factor interno del Castillo. La causa principal de la deficiencia de vitamina B12 (en el 90% de los pacientes) es gastritis atrófica, lo que lleva a una violación del desarrollo del factor interno del Castillo. Con menos frecuencia la enfermedad se desarrolla después de la gastrectomía o resección del estómago.


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1.2. Enfermedades del íleon (esprúe, enteritis, resección ileal, diverticulosis, etc.), que es el sitio principal de absorción de la vitamina B12.

2. Absorción competitiva de vitamina B12 cuando se infecta con una cinta ancha, disbiosis.

3. Tomar varios medicamentos (colchicina, ácido aminosalicílico).

4. Ingesta inadecuada de vitamina B12 con comida

5. Violación de la síntesis y la estructura de las transcobalaminas.

La anemia megaloblástica se caracteriza por debilitamientosíntesis de ADN, como resultado de lo cual se interrumpe la división de todas las células de proliferación rápida (células hematopoyéticas, células de la piel, tracto gastrointestinal, membranas mucosas). Las células hematopoyéticas pertenecen a los elementos que se multiplican más rápidamente, por lo que la anemia (a menudo neutropenia y trombocitopenia) se destaca en la clínica.

En adultos, B endógeno es especialmente común12 anemia deficitaria (anemia de Addison-Burmer,perniciosa (del latín pernicioso - fatal, peligrosa), megaloblástica, anemia maligna). Las mujeres tienen más de 40 años. La enfermedad se desarrolla gradualmente, lentamente, adquiriendo un curso recurrente crónico.

Características clínicas anemia inespecífica: debilidad, fatiga, dificultad para respirar, mareos, palpitaciones. Los pacientes son pálidos, subiclínicos.

Un síntoma característico es la glositis, el lenguajeliso, brillante (laqueado) debido a la atrofia de las papilas. La secreción gástrica se reduce drásticamente. Cuando fibrogastroskopii reveló atrofia de la mucosa gástrica, que también se confirmó histológicamente. Clínicamente, el paciente observado disminución del apetito, sensación de pesadez en el epigastrio después de comer, eructos comida o aire. La palpación del abdomen acompañado de moderada ternura epigástrico y a menudo aumentar el hígado y el bazo.

Se observan síntomas de daño al sistema nervioso(Mielosis Funicular), que no siempre se correlacionan con la gravedad de la anemia. En el corazón de las manifestaciones neurológicas está la desmielinización de las fibras nerviosas. marcada debilidad en las piernas, sobre todo al subir escaleras, parestesias, entumecimiento de las extremidades, inestabilidad al caminar, sensación de la lana bajo sus pies al caminar, neuropatía periférica (hormigueo, ardor y / o dolor en los pies y las manos), trastornos de la sensibilidad, aumento de los reflejos tendinosos.

De esta manera, para B12 la anemia de deficiencia se caracteriza por una tríada: derrota de sangre; GIT; sistema nervioso

1. Examen de sangre clínico:

• disminución en el número de glóbulos rojos;

• aumento en el índice de color (por encima de 1.05);

• Macrocitosis (anemia macrocítica);

• presencia en eritrocitos de granularidad basófila e inclusiones patológicas: cuerpo de Jolly y anillos de Cabot;

Granularidad basófila (punción) de los eritrocitos - los gránulos de color azul-violeta o azul, de diversos tamaños, se localizan con mayor frecuencia en la periferia del eritrocito o normoblasto, representando los restos de los ribosomas.

Taurus Jolly (ternero de Howell-Jolly) - pequeñas inclusiones redondas violeta-rojas de 1-2 μm de tamaño, ocurren en 1 (raramente 2-3) en un eritrocito. Representan el resto del núcleo después de la eliminación de su RES.

Anillos de la cuota - los restos de la caparazón del núcleo en forma de un ocho o un anillo, están pintados de rojo.

2. En frotis teñidos - una imagen típica: junto con macrocélulas ovales características, hay eritrocitos de tamaño normal, poiquilo y anisocitosis.

3. El nivel de bilirrubina en suero aumenta debido a la fracción indirecta

4. La punción de la médula ósea es obligatoria; tal imagen en la periferia puede ser con leucemia, anemia hemolítica, condiciones aplásticas e hipoplásicas (sin embargo, la hipercromía es característica de B12 anemia deficitaria). En la médula ósea hay megaloblastos típicos, el principal criterio para diagnosticar B12 anemia deficitaria.

Anemia por deficiencia fólica es más común en niños pequeños ymujeres jóvenes. Entre los síntomas clínicos, predominan los síntomas de la enfermedad subyacente, complicada por anemia. Hay signos anémicos comunes, fenómenos de diarrea, esteatorrea. Raramente hay lesiones del sistema nervioso, Aquiles. En una prueba de sangre general, los cambios son similares a los de la anemia de Addison-Birmer. Para el diagnóstico diferencial, los frotis de médula ósea se tiñen con rojo de alizarina. En este caso, solo B12 megaloblastos deficientes y no manchan los megaloblastos con una deficiencia de ácido fólico.